Cirrose hepática

            Conceito

A cirrose é uma doença crônica do fígado, na qual o tecido hepático normal é substituído por tecido fibroso inativo. Como o tecido hepático não está apto a funcionar normalmente, pode haver icterícia (uma formação de bile no organismo causando a cor amarela da pele e dos olhos), um tempo de sangramento prolongado, infiltração de gordura do tecido hepático, níveis mais baixos de albumina sérica e outras complicações, dependendo da severidade do prejuízo da função tecidual. 

            A cirrose é o estágio final de múltiplos surtos de lesões hepáticas provocadas pelo alcoolismo e hepatites virais e tóxicas.

Principais sinais e sintomas

            Algumas vezes os sintomas incluem náuseas, vômito, anorexia, ascite (acúmulo de fluído no abdome) e varizes esofágicas (aumento das veias no esôfago devido a uma circulação sangüínea precária através da veia porta).

            Um indivíduo com cirrose pode ter um nível energético baixo, o qual está relacionado a um metabolismo inadequado de carboidratos. O desbalanceamento eletrolítico também é comum devido a um armazenamento precário de minerais. Uma causa comum de cirrose é o alcoolismo crônico. Uma dieta nutritiva não previne o desenvolvimento de cirrose, mas ainda é benéfica para promover a saúde.

Etiologia

            A cirrose tem muitas causas. É importante encontrar a causa da cirrose, já que o tratamento e o prognóstico podem variar segundo a etiologia ou doença de base. A maioria das causas (95%) pode ser identificada com teste específico. Nos restantes 5% dos pacientes, em que a causa é desconhecida, diz-se tratar-se de cirrose criptogênica (ou criptogenética ou idiopática).

As causas mais freqüentes de cirrose incluem:

• Abuso de álcool
• Hepatite crônica (B ou C)

As causas menos comuns incluem:
• Hemocromatose (uma condição em que há acúmulo de ferro no corpo)
• Esteato-hepatite não-alcoólica (uma circunstância em que gordura e tecido de cicatriz se acumulam no fígado por razões ainda mal compreendidas)
• Hepatite auto-imune (uma circunstância em que o sistema imunológico do organismo reage contra o próprio fígado)
• Colangite esclerosante primária (uma doença dos grandes canais biliares)
• Cirrose biliar primária (uma doença dos pequenos dutos biliares)
• Doença de Wilson (uma doença rara do metabolismo do cobre)
• Atresia das vias biliares (uma doença dos dutos biliares nas crianças)
• Doenças mais raras do metabolismo

Tratamento

            Os objetivos do tratamento da cirrose são o de manter as funções do que ainda resta do órgão e o de impedir que continue a destruição de células. O álcool e outras toxinas responsáveis são eliminados da dieta. As infecções são evitadas, tratadas ou controladas. Outras medidas terapêuticas devem ser tomadas, com vista a sintomas secundários como ascite, varizes esofagianas e insuficiência renal.

Dietoterapia

            Uma vez que o metabolismo de carboidratos freqüentemente é afetado nesta condição, a dieta para cirrose deve ser adequada em energia e nutrientes para prevenir uma deterioração suplementar do fígado. Geralmente o paciente tem uma longa história de má alimentação e isto porque grande parte dos alimentos que deveria receber foi substituída pelo álcool que interfere negativamente na absorção da tiamina, da vitamina B12, do ácido fólico e da vitamina C. Ao mesmo tempo que a absorção dessas vitaminas diminui, aumentam as necessidades de vitaminas do complexo B, para metabolizar o álcool. A deficiência de magnésio está muitas vezes presente, porque o álcool aumenta a excreção deste elemento.

A prescrição adotada é a de uma dieta hipercalórica, hiperprotéica e hiperhidrocarbonada. Pode ser necessário um consumo de 300 a 400g de carboidratos e de 45 a 50 kcal/kg de peso corpóreo para poupar proteínas. A ingestão de gorduras precisa ser modificada devido à mal absorção das mesmas. Há uma restrição protéica de aproximadamente 35 a 50g/dia – a quantidade exata para prevenir um balanço de nitrogênio negativo bem como coma hepático. A suplementação com vitaminas e minerais freqüentemente é necessária. Há restrição de sódio e fluidos se houver desenvolvimento de edema e ascite. É usual uma limitação de sódio em 500 a 1.500mg/dia. Há restrição de fluidos de 100 a 1.500ml/dia, dependendo da gravidade da condição. Os alimentos com alto teor de fibras (grãos integrais, vegetais e frutas com pele e sementes) precisam ser restringidos em casos de varizes esofágicas para prevenir a ruptura desses finos vasos sangüíneos.   

Encefalopatia hepática

Conceito

É uma alteração no nível de consciência que resulta do dano cerebral, recorrente da degeneração das células hepáticas.

Os níveis sangüíneos de amônia se elevam quando há um grande dano no fígado ou quando o sangue é desviado do fígado por circulação colateral, ou por desvio cirúrgico. Nesta situação, o fígado é incapaz de converter a amônia em uréia. Os níveis séricos de amônia, quando elevados, exercem um efeito tóxico sobre as células do cérebro, produzindo distúrbios no sistema nervoso central e distúrbios psiquiátricos.

Principais sinais e sintomas

Os sintomas incluem confusão, irritabilidade, delírio e asterixe (tremor) dos pés e mãos.

Etiologia

Os fatores que contribuem para encefalopatia hepática incluem sangramento gastrintestinal, dieta excessivamente protéica, infecção severa e procedimentos cirúrgicos.

Tratamento

A finalidade do tratamento é a de reduzir a concentração protéica no intestino. A proteína é precursora da amônia. A ingestão de proteínas e as hemorragias provocam o aparecimento de proteína na luz intestinal. A amônia também é produzida por ação bacteriana, dentro dos intestinos. O tratamento consiste em terapia antibiótica, para destruir as bactérias intestinais na ministração de lactulose, para diminuir a formação de amônia, de levodopa, para reduzir os sintomas psiquiátricos, e de enemas, para remover o sangue e a proteína dos intestinos.

Dietoterapia

A proteína na dieta é restrita de 0 a 20g, dependendo da gravidade da condição. O período de restrição será tão curto quanto possível, já que a proteína é necessária para a regeneração das células hepáticas. A ingesta de proteínas vai sendo gradualmente aumentada à medida que o paciente melhore. Os suplementos de aminoácidos com cadeia ramificada podem ser utilizados. A ingestão calórica deve ser conservada alta para prevenir a quebra de tecido. As quilocalorias provenientes de carboidratos e gorduras são enfatizadas. O sódio deve sofrer restrição se houver presença de edema ou ascite. Devem ser administrados suplementos vitamínicos e minerais adicionais.

Referências bibliográficas

Bodinski, Louis H. Dietoterapia: princípios e práticas – São Paulo: Atheneu, 2001.

Peckenpaugh, Nancy J. Nutrição: essência e dietoterapia – 7º ed. – São Paulo: Roca, 1997.

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